Cosa possono nascondere le chetoacidosi ?

B.P.P, maschio,12 anni. Giunge alla nostra osservazione con storia di febbre, dolore addominale, poliuria, polidipsia, calo ponderale e riscontro di leucocitosi neutrofila (WBC 29.500/mmc), e iperglicemia (480 mg/dl). E.O.: paziente molto sofferente con sensorio obnubilato,respiro di Kussmaul e dolore addominale spontaneo e provocato dalla palpazione, soprattutto in sede epigastrica,glicemia 795 mg/dl,chetonemia 5,9 mmol/l.Si inizia terapia della chetoacidosi. Gli esami di laboratorio evidenziano inoltre iperamilasemia (amilasi tot 687 U/l;amilasi pancreatica 575 U/l) e iperlipasemia (1066 U/l).Si aggiunge perciò in terapia gabesato metilato e si programma di ritardare la successiva rialimentazione. Dopo 24 ore la chetonemia è normalizzata ma il paziente è ancora parzialmente obnubilato,presenta due episodi di vomito e persiste dolore in sede epigastrica sia spontaneo che alla palpazione. Nei giorni successivi vi è progressivo miglioramento clinico e laboratoristico dell’interessamento pancreatico,con piena normalizzazione in quarta giornata dal ricovero.L’alimentazione è stata reintrodotta progressivamente a partire dalla terza giornata dal ricovero. Parallelamente,la creatinina plasmatica,normale al ricovero(0,87 mg/dl),presentava un progressivo aumento (in seconda giornata 1,62 mg/dl; picco in terza giornata 3,13 mg/dl) e normalizzazione solo (0.78 mg/dl) in decima giornata.L’aumento della creatinina si accompagnava ad aumento della pressione arteriosa (valore massimo riscontrato:PAS 144 PAD 94 mmHg),il che rendeva necessaria terapia con amplodipina. La pressione arteriosa,come la creatininemia,si normalizzava in decima giornata. L’associazione di chetoacidosi diabetica,pancreatite acuta ed insufficienza renale transitoria non era mai stata osservata prima nella nostra pur ampia casistica. Nel nostro caso si esclude che il diabete sia secondario alla pancreatite (positività dei markers autoimmuni, HbA1c > 14 % già alla diagnosi.). E’ probabile che l’intensa iperlipolisi in corso di chetoacidosi diabetica induca danno della parete delle cellule pancreatiche con successiva attivazione intraparenchimale degli enzimi digestivi e conseguente “ autodigestione”. L’ IRA ,nel nostro caso,potrebbe essere di natura pre-renale per grave disidratazione o renale per NTA per shock ischemico,ipotesi diagnostiche in accordo con il normalizzarsi del pattern renale parallelamente al ristabilimento delle condizioni di idratazione del paziente.